深潜依旧浅潜?调控氪气水平就可以

实验记录完成之后,McDonald取回了那些设备,并将所有的测量结果转换为血氧饱和度百分比。她发现,海狮在浅水和深水的潜游中分别有着完全不同的耗氧方式。

混合静脉血氧分压和氧饱和度

表3-1 各型缺氧的血氧变化

由此你可以想象一下,在潜水这种缺氧的状况下,血氧饱和度会下降得多么厉害!或许通过这种监测,就可以发现海狮潜水的秘密了。

氧饱和度
是指血红蛋白与氧结合达到饱和程度的百分数。1克血红蛋白最多能与1.36毫升的氧结合,氧饱和度达到100%。氧饱和度可以下列公式表示:

3、组织需氧过多如冠状动脉硬化的病人运动或情绪激动时,心肌耗氧量增加可诱发心绞痛。

McDonald还发现,在开始深潜的时候,海狮的静脉血血氧饱和度会比浅潜时增加更多。有时候其水平能达到95%。对此,她解释说,这很可能是由于出现了动脉-静脉血分流,使得来自肺部的新鲜饱和动脉血流经其体内各组织并氧化静脉血的缘故。而通过分流这种动脉血,它们就能够在潜水之前为自身提供最大程度的血氧储存了。

正常动脉血氧饱和度约95~97%,混合静脉血氧饱和度约75%。

1、动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。

在持续不超过3分钟的浅潜之中,海狮的血氧饱和度可下降到10%-80%区间内的任一水平。而在深潜中,海狮并不总会使血氧储存补充回78%的水平,某些情况下,其潜水时的血氧饱和度甚至低至15%,这或许解释了某些海狮似乎只有非常低的血氧饱和度水平的现象。

氧参与生物氧化,是正常生命活动不可缺少的物质。成人在静息状态下,每分钟耗氧量约250毫升;活动时,耗氧量增加。但人体内氧储量极少,有赖于外界环境氧的供给和通过呼吸、血液、血液循环不断地完成氧的摄取和运输,以保证细胞生物氧化的地需要。

1.动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量正常。氧容量一般是正常的。

不管你的肺功能有多棒,肯定都比不上加利福尼亚海狮。它们在捕食的时候,能够潜水憋气长达10分钟!这些家伙是怎么做到的呢?为了弄清这个问题,美国斯克里普斯海洋研究所的Birgitte
McDonald决定测量它们静脉血的血氧饱和度。对此,她解释说,在静息时,静脉血在为身体供氧之后,只能达到大约78%的血氧饱和度。

缺氧是许多疾病所共有的一个基本病理过程。例如休克、呼吸功能不全、心功能不全、贫血等,都可以引起缺氧。缺氧在军事医学中也是个非常重要的课题,例如高原适应不全症主要是个缺氧的问题;高空飞行、潜水作业、密闭舱或坑道内作业,如果处理不当或发生意外,都可发生缺氧。所以研究缺氧发生和发展的规律以及缺氧所引起的病理生理变化,对缺氧的防治,保障部队战斗力,具有重要的意义。

↓降低 ↑升高N正常

在潜水的时候,会产生一种几乎完全性的氧耗。而当再次上浮之后,海狮会在水面停留较长的时间,以补充氧气储存,这一点与它们浅潜之后的做法完全不同。

动静脉血氧差变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧的多少。PaO2明显降低,动脉血与组织氧分压梯差变小;微循环动静脉吻合支开放,使流经真毛血管的血量减少;红细胞变形能力降低或红细胞聚集,使血液流变性发生改变;细胞受损,利用氧的能力降低,都可使组织细胞从血液中的摄取的减少,动静脉血氧减少变小。淤血,血流缓慢,虽然单位时间动脉血灌流减少,但由于血流缓慢和氧离曲线右移,组织从单位容积血液内摄取的氧增多,动静脉血氧差加大。各型缺氧时动静脉血氧差的变化,要对具体情况作具体的分析。

1、组织中毒如氰化物、硫化氢、磷等可引起组织中毒性缺氧。最典型的是氰化物中毒。各种氰化物,如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,组织不能利用氧。0.06克的HCN即可使人死亡。硫化氢、砷化物等中毒也主要由于抑制细胞色素氧化酶等而影响了细胞的氧化过程。细菌毒素、放射线等也可能损伤线粒体的呼吸功能而引起氧的利用障碍。

当然,McDonald无法单独开展这项研究,在其博士后导师Paul
Ponganis的帮助下,她在加利福尼亚海岸捕捉了几只哺乳期的海狮,并把它们麻醉,然后将电极插入其静脉血管腔中,从而得以测量海狮体内的氧气局部压力。在为它们安装了测量这种氧气局部压力的数据记录器以及一台实时深度记录仪之后,McDonald把这些海狮放回了自然。

PaO2主要取决于肺泡氧分压的高低、氧通过肺泡膜弥散入血的量、肺泡通气量与肺血流量的比例。如果外界空气氧分压低或肺泡通气减少,使肺泡氧分压降低,或弥散障碍、通气/血流比例失调,使肺动-静脉血功能性或解剖性分流增加,都可使PaO2降低。

1.PaO2正常,氧容量和氧含量减少。

总之,McDonald的数据表明,海狮知道自己何时深潜,何时浅潜,并随之改变其控制氧气的策略。

动静脉血氧差
即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升,说明组织对氧消耗量。由于各组织器官耗氧量不同,各器官动静脉血氧差很不一样。正常动脉血与混合静脉血氧差约6~8毫升%。

2、动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧,使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多,氧容量增加。

先问你一个小问题:你能在水下憋气多久?

血液氧含量主要取决于PaO2与血红蛋白的质和量。PaO2明显降低或血红蛋白结合氧的能力降低,使血红蛋白饱和度降低,或单位容积血液内血红蛋白量减少,都可使氧含量减少。

一、乏氧性缺氧

当组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、机能、甚至形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧。

2、高铁血红蛋白血症血红蛋白的二价铁,在氧化剂的作用下,可氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白,也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白。高铁血红蛋白的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力,加上血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高,导致氧离曲线左移,使组织缺氧。生理情况下,血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白,又不断地被液中的还原剂如NADH,抗坏血酸,还原型谷胱甘肽等还原为二价铁的血红蛋白,使正常血液中高铁血红蛋白含量占血红蛋白的1.7%以下。当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒时,如使血中高铁血红蛋白含量增加至20~50%,就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,吸收后形成高铁血红蛋白血症,称为“肠源性发绀”。

图3-1 氧离曲线

脉氧差乏氧性缺氧↓ ↓N↓↓和N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循环性缺氧NN
NN↑组织性缺氧NNNN↑或↓

氧含量
是指100毫升血液内所含的氧毫升数,包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。正常动脉血氧含量约19.3毫升%,混合静脉血氧含量约12毫升%。

血液性缺氧的特点

动脉血氧分压和氧饱和度

因组织需氧过多引起缺氧时,组织耗氧量是增加的,静脉血氧含量与氧分压较低,使动静脉血氧增大。

氧饱和度高低主要取决于氧分压的高低,氧分压与氧饱和度之间的关系,可用氧离曲线来表示。由于血红蛋白的生理特点,氧离曲线呈S形,PO27.98kPa(60mmHg)以下,才会使氧饱和度明显降低,氧含量明显减少,从而引起缺氧。

2、组织水肿组织间液和细胞内液的异常增多,使气体弥散距离增大,引起内呼吸障碍。

氧分压是指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。在100毫升37℃的血液内、以物理状态溶解的氧,每0.003毫升可产生0.133kPa(1mmHg)的氧分压。正常人在静息状态,呼吸海平面空气,以物理状态溶解在动脉血内的氧约0.3毫升%,动脉血氧分压约13.3kPa(100mmHg);静脉血氧分压正常约5.32kPa。

3、静脉血分流入动脉增多正常掺杂到动脉的静脉血约占心输出量的2-3%。如果心房或心室中隔缺损,伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压,右心的静脉血可部分经缺损处流入左心。又如肺的疾患,引起弥散障碍或通气/血流比例失调,或肺动脉吻合支开放,可致肺动静脉血功能性或解剖性分流增加。静脉血分流入动脉增多,达到心输出量的50%,PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。如果此时肺泡气通气量正常,则肺泡与动脉血氧分压差加大。

kPa: 千帕斯卡(Kilo-Pascal),1mmHg=0.133kPa

三、循环性缺氧

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